La bourse de recherche Philip Lavorgna de Lymphome Canada<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Stuart A. Berger de l\u2019University Health Network et du Toronto General Research Institute.<\/p>\n Titre : c-Myc-dependent targeting of lymphoma in vitro and in vivo (Ciblage in vitro et in vivo des lymphomes d\u00e9pendants du c-myc)<\/p>\n Les lymphomes sont souvent caus\u00e9s par l\u2019oncog\u00e8ne c-myc. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvert que l\u2019inhibition d\u2019une enzyme appel\u00e9e calpa\u00efne provoque la formation des cellules transform\u00e9es par l\u2019oncog\u00e8ne c-myc, mais non la mort des cellules normales. Les objectifs sont d\u2019\u00e9tudier la mani\u00e8re dont l\u2019oncog\u00e8ne c-myc sensibilise les cellules lymphatiques humaines \u00e0 l\u2019inhibition de la calpa\u00efne et d\u2019optimiser son utilisation pour un mod\u00e8le de lymphome. Le projet fournira des renseignements sur la fonction et le potentiel de la calpa\u00efne en tant que cible du lymphome<\/p>\n La bourse de recherche Terry Creighton de Lymphome Canada<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Philip Hieter des laboratoires Michael Smith, de l\u2019University of British Columbia.<\/p>\n Titre : Understanding and exploiting chromosome instability associated with NHL for the discovery of broad spectrum therapeutics (Comprendre et exploiter l\u2019instabilit\u00e9 des chromosomes associ\u00e9e aux LNH pour la d\u00e9couverte de traitements \u00e0 large spectre).<\/p>\n Understanding and exploiting chromosome instability associated with NHL for the discovery of broad spectrum therapeutics (Comprendre et exploiter l\u2019instabilit\u00e9 des chromosomes associ\u00e9e aux LNH pour la d\u00e9couverte de traitements \u00e0 large spectre). Cette recherche est significative \u00e0 la fois dans le cadre de la compr\u00e9hension de la biologie fondamentale de l\u2019instabilit\u00e9 chromosomique sous-jacente \u00e0 l\u2019apparition des LNH et pour la possibilit\u00e9 d\u2019identifier de nouvelles cibles th\u00e9rapeutiques et de d\u00e9velopper de nouveaux m\u00e9dicaments qui pourraient consid\u00e9rablement am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie des patients et le traitement des LNH.<\/p>\n La bourse de recherche Philip Lavorgna de Lymphome Canada<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Stuart A. Berger de l\u2019University Health Network et du Toronto General Research Institute.<\/p>\n Titre : c-Myc-dependent targeting of lymphoma in vitro and in vivo (Ciblage in vitro et in vivo des lymphomes d\u00e9pendants du c-myc)<\/p>\n Les lymphomes sont souvent caus\u00e9s par l\u2019oncog\u00e8ne c-myc. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvert que l\u2019inhibition d\u2019une enzyme appel\u00e9e calpa\u00efne provoque la formation des cellules transform\u00e9es par l\u2019oncog\u00e8ne c-myc, mais non la mort des cellules normales. Les objectifs sont d\u2019\u00e9tudier la mani\u00e8re dont l\u2019oncog\u00e8ne c-myc sensibilise les cellules lymphatiques humaines \u00e0 l\u2019inhibition de la calpa\u00efne et d\u2019optimiser son utilisation pour un mod\u00e8le de lymphome. Le projet fournira des renseignements sur la fonction et le potentiel de la calpa\u00efne en tant que cible du lymphome.<\/p>\n Le Docteur Xiaoyan Jiang du Terry Fox Laboratory et de la BC Cancer Agency, \u00a0\u00bb Molecular and Functional Characterization of a Novel Oncogene (AHI-1) in Human Cutaneous T-Cell Lymphomas (Caract\u00e9risation mol\u00e9culaire et fonctionnelle d\u2019un nouvel oncog\u00e8ne (AHI-1) des lymphomes humains \u00e0 cellules T).\u00a0\u00bb<\/p>\n De nombreuses formes de lymphomes humains proviennent des cellules souches sanguines; il est donc primordial de d\u00e9couvrir les changements qui s\u2019op\u00e8rent dans ces cellules afin de comprendre comment ces maladies se d\u00e9veloppent et progressent. Cette \u00e9tude est ax\u00e9e sur l\u2019examen d\u2019un oncog\u00e8ne (un g\u00e8ne responsable du cancer) r\u00e9cemment d\u00e9couvert et identifi\u00e9, le AHI-1. Le AHI-1 joue un r\u00f4le dans le d\u00e9veloppement du lymphome murin (lymphome de la souris) et pr\u00e9sente des particularit\u00e9s anormales dans les cellules sanguines canc\u00e9reuses humaines, dont les cellules du syndrome de S\u00e9zary chez les patients souffrant d\u2019un lymphome cutan\u00e9 \u00e0 cellules T et les cellules souches leuc\u00e9miques chez les patients souffrant d\u2019une leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde chronique. Ces d\u00e9couvertes sont tr\u00e8s int\u00e9ressantes, car elles r\u00e9v\u00e8lent que le AHI-1 est probablement un nouveau g\u00e8ne important responsable du cancer, qui serait li\u00e9 au d\u00e9veloppement de lymphomes et de leuc\u00e9mies chez l\u2019homme. Les recherches devraient contribuer \u00e0 l\u2019identification de g\u00e8nes cibles critiques qui interagissent avec le AHI-1 et qui jouent un r\u00f4le d\u00e9cisif dans l\u2019alt\u00e9ration des voies de signalisation des cellules T qui permettent le processus de d\u00e9veloppement des lymphomes humains \u00e0 cellules T. On attend de cette recherche qu\u2019elle se traduise par un nouveau diagnostic et de nouvelles strat\u00e9gies de traitement pouvant conduire \u00e0 la mise au point d\u2019un traitement contre le cancer cibl\u00e9 qui sera plus efficace et qui aura moins d\u2019effets secondaires que la chimioth\u00e9rapie, \u00e0 laquelle on a recours actuellement.<\/p>\n Dr Martin Alberto de l\u2019University of Toronto, \u00ab\u00a0Characterizing the Biochemical Mechanism of Somatic Hypermutation (La caract\u00e9risation du m\u00e9canisme biochimique d\u2019hypermutation somatique)\u00a0\u00bb<\/p>\n Le syst\u00e8me immunitaire joue un r\u00f4le majeur dans la protection de l\u2019homme contre les bact\u00e9ries, les virus et les toxines. Le syst\u00e8me immunitaire op\u00e8re de diff\u00e9rentes mani\u00e8res, il produit par exemple des anticorps qui se lient \u00e0 ces agents pathog\u00e8nes et les neutralisent. Les cellules B produisent des anticorps et peuvent augmenter la capacit\u00e9 des anticorps de se lier aux agents pathog\u00e8nes sp\u00e9cifiques en op\u00e9rant des changements (c\u2019est-\u00e0-dire des mutations) dans les g\u00e8nes d\u2019anticorps. Ce processus s\u2019appelle l\u2019hypermutation somatique et est d\u00e9clench\u00e9 par une enzyme appel\u00e9e cytidine d\u00e9saminase induite par activation (AID). Bien que l\u2019AID transforme les g\u00e8nes anticorps, cette enzyme fait parfois des erreurs et transforme d\u2019autres g\u00e8nes. Malheureusement, certains de ces autres g\u00e8nes peuvent \u00eatre responsables du cancer lorsqu\u2019ils ont subi une mutation. Trois formes de lymphomes peuvent se d\u00e9clarer par une erreur faite par l\u2019enzyme AID, \u00e0 savoir le lymphome diffus \u00e0 grandes cellules B, la leuc\u00e9mie lymphocytaire chronique et le lymphome de Burkitt. Le but g\u00e9n\u00e9ral de cette recherche est de d\u00e9terminer comment l\u2019enzyme AID effectue les mutations dans les g\u00e8nes anticorps ainsi que dans les autres g\u00e8nes et d\u2019en savoir plus sur le potentiel oncog\u00e9nique de l\u2019AID.<\/p>\n La bourse de recherche RBC Dominion Securities Inc. de Lymphome Canada<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Andrew Weng de la BC Cancer Agency et du Cancer Research Centre pour son \u00e9tude sur les cibles transcriptionnelles de Notch dans la n\u00e9oplasie lympho\u00efde; \u00ab\u00a0Downstream Targets of Notch in Lymphoid Neoplasia\u00a0\u00bb.<\/p>\n \u00ab Il existe un th\u00e8me commun au cancer : la d\u00e9r\u00e9gulation d\u2019un processus de d\u00e9veloppement normal qui provoque directement la croissance des cellules de mani\u00e8re incontr\u00f4l\u00e9e ou qui les rend vuln\u00e9rables \u00e0 d\u2019autres transformations d\u00e9l\u00e9t\u00e8res, lesquelles finissent \u00e0 tour de r\u00f4le par une croissance d\u00e9mesur\u00e9e. Un exemple de cette situation se produit avec un g\u00e8ne appel\u00e9 Notch. Ce g\u00e8ne est important, car il accompagne le d\u00e9veloppement de cellules lympho\u00efdes normales qui aident le corps \u00e0 combattre les infections. Nous avons r\u00e9cemment d\u00e9couvert que le g\u00e8ne Notch subit une mutation dans plus de 50 % des cas de syndrome lymphoprolif\u00e9ratif, de lymphome lymphoblastique \u00e0 cellules T\/leuc\u00e9mie lymphoblastique aig\u00fce \u00e0 cellules T chez l\u2019enfant et chez l\u2019adulte. Les mutations subies par Notch que nous avons identifi\u00e9es entra\u00eenent l\u2019activation inappropri\u00e9e de plusieurs autres g\u00e8nes, ces g\u00e8nes \u00ab transcriptionnels \u00bb sont effectivement responsables de la mise en oeuvre le programme du cancer et ils provoquent une croissance incontr\u00f4l\u00e9e des tumeurs. Nous avons l\u2019intention d\u2019\u00e9tudier ces g\u00e8nes transcriptionnels afin de d\u00e9terminer le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire par lequel ils favorisent la transformation canc\u00e9reuse des cellules lympho\u00efdes normales et provoquent la croissance des cellules lympho\u00efdes tumorales \u00e9tablies. En outre, puisque la voie de signalisation du g\u00e8ne Notch est si bien conserv\u00e9e dans le syst\u00e8me immunitaire, nous pr\u00e9voyons que ces g\u00e8nes transcriptionnels jouent \u00e9galement un r\u00f4le dans la pathogen\u00e8se d\u2019autres types de lymphomes. C\u2019est par l\u2019identification des voies mol\u00e9culaires les plus essentielles au d\u00e9veloppement\/\u00e0 la croissance de la tumeur lympho\u00efde que nous serons en mesure de mettre au point des traitements plus efficaces et moins toxiques pour traiter les syndromes lymphoprolif\u00e9ratifs. \u00bb<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphome Canada 2006<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Raymond Lai de l\u2019University of Alberta, \u00e0 Edmont en Alberta ; \u201c Role of STAT3 activation in Mantle Cell lymphoma (Le r\u00f4le de l\u2019activation du STAT3 dans le lymphome \u00e0 cellules du manteau)\u201d.<\/p>\n \u201cLe lymphome \u00e0 cellules du manteau est un lymphome agressif pour lequel le traitement conventionnel est inefficace dans la majorit\u00e9 des cas. En se basant sur les donn\u00e9es pr\u00e9c\u00e9dentes, les chercheurs croient que le g\u00e8ne STAT3 responsable du cancer contribue potentiellement \u00e0 la formation d\u2019un sous-ensemble de lymphomes \u00e0 cellules du manteau, en encourageant la croissance et la survie cellulaire. Afin de d\u00e9terminer l\u2019importance du STAT3 dans le d\u00e9veloppement des lymphomes \u00e0 cellules du manteau, ils analyseront un grand nombre d\u2019\u00e9chantillons pr\u00e9lev\u00e9s des tumeurs de patients atteints d\u2019un lymphome \u00e0 cellules du manteau, dans le but de d\u00e9terminer si le STAT3 pr\u00e9sent dans le lymphome \u00e0 cellules du manteau est associ\u00e9 \u00e0 d\u2019autres marqueurs biologiques ou cliniques. Ils utiliseront \u00e9galement plusieurs mod\u00e8les exp\u00e9rimentaux de culture cellulaire, dans lesquels l\u2019activit\u00e9 biologique du STAT3 peut \u00eatre modul\u00e9e de mani\u00e8re exp\u00e9rimentale, afin de d\u00e9terminer si l\u2019inhibition du STAT3 repr\u00e9sente une strat\u00e9gie de traitement viable chez les patients atteints de lymphome \u00e0 cellules du manteau.\u201d<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphome Canada 2005<\/em>a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Tony Reiman du Cross Cancer Institute pour son \u00e9tude The Centrosome as a Therapeutic Target in Multiple Myeloma (\u00e9tude sur le centrosome comme cible th\u00e9rapeutique dans le cas d\u2019un my\u00e9lome multiple).<\/p>\n Le my\u00e9lome multiple est un cancer lymphoprolif\u00e9ratif incurable qui n\u00e9cessite de nouvelles perspectives de traitement. Le centrosome est une structure importante des cellules humaines; il contr\u00f4le la division des cellules et d\u2019autres processus. Nous avons d\u00e9couvert que dans le cas d\u2019un my\u00e9lome multiple, le centrosome et certaines prot\u00e9ines du centrosome sont modifi\u00e9s dans les cellules canc\u00e9reuses, ce qui explique l\u2019issue d\u00e9favorable des patients. Gr\u00e2ce \u00e0 cette bourse, nous \u00e9tudierons plus profond\u00e9ment les \u00e9l\u00e9ments constitutifs du centrosome qui sont modifi\u00e9s dans le cas du my\u00e9lome, en mettant l\u2019accent sur la recherche de moyens visant \u00e0 exploiter ces modifications pour la mise au point de nouvelles strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques. Cette recherche d\u00e9bouchera potentiellement dans un proche avenir sur des essais cliniques de nouveaux m\u00e9dicaments pour le traitement du my\u00e9lome.<\/p>\n Dr Tony Reiman d\u00e9clare… \u00ab\u00a0pour r\u00e9sumer : 1) Nous avons constat\u00e9 l\u2019expression de kinases de la famille Aurora \u00e0 diff\u00e9rents niveaux des cellules my\u00e9lomateuses primaires chez les patients atteints de la maladie. 2) Nous avons d\u00e9couvert que le g\u00e8ne codant la prot\u00e9ine kinase Aurora A \u00e9limin\u00e9 par l\u2019interf\u00e9rence ARN entra\u00eene une apoptose et r\u00e9duit l\u2019apparition de lign\u00e9es cellulaires my\u00e9lomateuses. 3) Nous avons d\u00e9couvert que deux petites mol\u00e9cules chimiques inhibitrices de kinases Aurora ont \u00e9galement un effet l\u00e9thal sur les cellules appartenant aux lign\u00e9es cellulaires my\u00e9lomateuses, entra\u00eenant, comme on pouvait s\u2019y attendre, un ph\u00e9notype de type polyplo\u00efde avant la mort des cellules. 4) Nous avons d\u00e9couvert que les inhibiteurs chimiques r\u00e9duisent \u00e9galement la viabilit\u00e9 des cellules plasmatiques \u00e9pur\u00e9es de my\u00e9lome situ\u00e9es dans la moelle osseuse, fournies par un patient atteint de la maladie. 5) Nous avons examin\u00e9 l\u2019effet d\u2019inhibiteurs chimiques combin\u00e9s aux traitements classiques pr\u00e9conis\u00e9s pour les my\u00e9lomes et avons d\u00e9couvert que dans les lign\u00e9es cellulaires et dans les cellules primaires, les inhibiteurs semblent avoir les effets additifs des deux types de traitements. 6) Nous avons pass\u00e9 des accords afin d\u2019obtenir d\u2019autres inhibiteurs de kinases Aurora pour r\u00e9aliser une \u00e9valuation pr\u00e9clinique, ainsi que d\u2019autres inhibiteurs de prot\u00e9ines du centrosome. 7) Nous nous pr\u00e9parons \u00e0 commencer des \u00e9tudes sur le traitement du my\u00e9lome en ayant recours \u00e0 des inhibiteurs de kinases Aurora sur des mod\u00e8les murins de x\u00e9nogreffe de my\u00e9lome.\u00a0\u00bb<\/p>\n Ces r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9s \u00e0 la r\u00e9union de l\u2019American Society of Hematology de 2006 et seront soumis pour publication dans la revue \u00e9valu\u00e9e par les pairs.<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphone Canada\/Hoffman-La Roche <\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr John Decoteau du Royal University Hospital<\/p>\n Titre : Epigenetic Silencing of Putative Tumour Suppressor Gene PRDM1 in human DLBCL (Silen\u00e7age \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne putatif suppresseur de tumeur PRDM1 dans le lymphome diffus \u00e0 grandes cellules B chez l\u2019homme).<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphone Canada\/Deborah Sterritt 2004 <\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr John Bell et Dr Harold Atkins de l\u2019Ottawa Regional Cancer Centre et l\u2019Ottawa Hospital<\/p>\n Les cellules normales perdent leur protection contre les attaques virales lorsqu\u2019elles deviennent plus malignes. En exploitant cette faiblesse, les chercheurs ont d\u00e9velopp\u00e9 une strat\u00e9gie qui consiste \u00e0 utiliser certains virus afin d\u2019infecter et de tuer de mani\u00e8re s\u00e9lective de nombreux types de cellules canc\u00e9reuses. Dr Bells et Dr Atkins cherchent \u00e0 \u00e9tendre leurs connaissances des virus pour savoir lesquels sont les plus aptes \u00e0 tuer les cellules lymphatiques et pour comprendre pourquoi, sur le plan g\u00e9n\u00e9tique, certains lymphomes sont sensibles aux attaques virales et d\u2019autres non.<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphome Canada\/GlaxoSmithKline 2004 <\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e au Dr Yaacov Ben-David du Sunnybrook & Women\u2019s College Health Science Centre<\/p>\n L\u2019\u00e9tude de Dr Ben-David constitue la suite de la recherche continue et ses objectifs sont d\u2019en savoir plus sur les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires du syndrome lymphoprolif\u00e9ratif B chez l\u2019homme, d\u2019acqu\u00e9rir une meilleure connaissance des r\u00f4les jou\u00e9s par le g\u00e8ne Fli-1 dans les maladies lymphoprolif\u00e9ratives et de d\u00e9velopper un traitement clinique.<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphome Canada\/Berlex 2003<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Diponkar Banerjee de la British Columbia Cancer Agency<\/p>\n Le r\u00e9cipiendaire d\u00e9terminera les tendances de l\u2019expression des g\u00e8nes dans les lign\u00e9es cellulaires tumorales expos\u00e9es aux anticorps qui reconnaissent les nouveaux marqueurs de surface (ann\u00e9e 1). La recherche d\u00e9terminera \u00e9galement si les g\u00e8nes codant des prot\u00e9ines sont amplifi\u00e9s ou mut\u00e9s dans le lymphome de Hodgkin et le lymphome non hodgkinien (ann\u00e9e 2) et si l\u2019expression du g\u00e8ne ou de la prot\u00e9ine dans les biopsies archiv\u00e9es a un impact sur l\u2019issue.<\/p>\n La bourse de recherche de Lymphome Canada 2003<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Lawrence Panacsi de l\u2019Institut Lady Davis de recherches m\u00e9dicales \u00e0 Montr\u00e9al<\/p>\n La bourse de recherche Patricia Manson Memorial 2001<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Steven Ralph pour sa recherche sur l\u2019adoption d\u2019une perspective g\u00e9nomique pour mieux comprendre les modifications g\u00e9n\u00e9tiques sous-jacentes au d\u00e9veloppement et \u00e0 la progression du lymphome.<\/p>\n La bourse de recherche Shaw Lymphoma 2001<\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Albert Kabore pour sa recherche qui visait \u00e0 d\u00e9terminer si la prot\u00e9ine TRAIL (ligand inducteur d\u2019apoptose li\u00e9 au facteur de n\u00e9crose tumorale) peut \u00e0 elle seule tuer les cellules lymphatiques ou si elle peut promouvoir l\u2019efficacit\u00e9 de m\u00e9dicaments chimioth\u00e9rapeutiques standard.<\/p>\n La bourse de recherche Patricia Manson Memorial 1999 <\/em> a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 Dr Steven Robert Knezewich, qui a r\u00e9alis\u00e9 des recherches sur l\u2019identification des g\u00e8nes jouant un r\u00f4le dans l\u2019\u00e9volution clonale du lymphome folliculaire.<\/p>\n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" F\u00e9licitations \u00e0 toutes les personnes ayant remport\u00e9 une bourse de recherche de Lymphome Canada! Bourses de recherche de Lymphome Canada 2008-2010 La bourse de recherche Philip Lavorgna de Lymphome Canada a…<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":139,"parent":0,"menu_order":78,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[],"tags":[],"class_list":["post-393","page","type-page","status-publish","has-post-thumbnail"],"acf":[],"yoast_head":"\nMise \u00e0 jour<\/strong><\/h3>\n
Bourses de recherche de Lymphome Canada 2007-2009<\/h3>\n
Bourses de recherche de Lymphome Canada 2004-2006<\/h3>\n
Mise \u00e0 jour<\/strong><\/h3>\n
Bourses de recherches de Lymphome Canada 2001-2003<\/h3>\n
Bourses de recherche de Lymphome Canada 1998 – 2000<\/h3>\n